Нарушение электролитного баланса крови у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальными аритмиями Лиферов, Руслан Анатольевич Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время Диссертация, - руб. Нарушение электролитного баланса крови у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальными аритмиями : автореферат дис. Ишемическая болезнь сердца ИБС занимает первое место среди заболеваний сердца и сосудов. Расмендиев и соавт. Метелица, Н. Мазур,

Нарушения водно-электролитного баланса и кислот­но-основного состояния.

Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных. Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл и растворенные в ней электролиты. Часть клеточной воды образуется в результате обменных процессов. Конечной целью регуляции водно-электролитного баланса у таких больных является поддержание и нормализация сосудистого и ин-терстициального объемов, их электролитного и белкового состава.

Поддержание и нормализация объема и состава внеклеточной жидкости являются основой для регуляции артериального и центрального венозного давления, сердечного выброса, органного кровотока, микроциркуляции и биохимического гомеостаза. Если поступление воды преобладает над ее выделением, водный баланс считают положительным; на фоне функциональных нарушений со стороны органов выделения он сопровождается развитием отека.

При преобладании выделения воды над поступлением баланс считают отрицательным — в этом случае сигналом обезвоживания служит чувство жажды. Несвоевременная коррекция дегидратации может привести к коллапсу или дегидратационному шоку.

Основным органом, регулирующим водно-электролитное равновесие, являются почки. Объем выделяемой мочи определяется тем количеством веществ, который необходимо вывести из организма и способностью почек концентрировать мочу. За сутки с мочой выделяется от до ммоль конечных продуктов метаболизма. При недостатке воды и электролитов олигурию и анурию рассматривают как физиологическую реакцию, связанную со стимуляцией АДГ и альдостерона.

АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи.

В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициаль-ным пространством строго сбалансирован. При нарушении работы этого насоса за счет дефицита кислорода или в результате метаболических расстройств клеточное пространство становится доступным для натрия и хлора.

Сопутствующее повышение осмотического давления в клетке усиливает перемещение в ней воды, вызывает набухание,а в последующем нарушение целости мембраны, вплоть до лизиса.

Таким образом, доминирующим катионом в межклеточном пространстве является натрий, а в клетке — калий. Увеличение концентрации натрия вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Обмен калия Калий — основной внутриклеточный катион. Суточная потребность в калии составляет 2,3—3,1 г. Определенную роль в повышении потерь калия играет метаболизм печеночного гликогена.

I инока. Клинически данное состояние проявляется аритмией, артериальной гипотензией, снижением тонуса скелетных мышц, парезом кишечника, нарушениями психики. Лечение препаратами калия производят под ежедневным лабораторным контролем. В организм кальций поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Клинически состояние проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм.

На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала 2—7; возможны нарушение ритма и проводимости, синусовая брадикар-дия, замедление антриовентрикулярной проводимости; зубец Г может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Клинически гипомагниемия проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей в органах ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния.

Вступая в соединение с водородом, хлор образует соляную кислоту. Клинически это проявляется развитием отеков. Основной принцип лечения — воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромальной терапией. Клиническиотмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики.

При гиперкалиемии назначают дисоль. Возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате чего внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Клиническая симптоматика — жажда, слабость, апатия, сонливость, а при тяжелых поражениях — психоз, галлюцинации, сухой язык, повышение температуры тела, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, азотемия.

Необходим контроль уровня натрия в плазме и осмолярности. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваний почек нефрозы, гломерулонефриты. Основной механизм развития изотонической гипергидратации — избыток воды и солей при нормальной осмолярности плазмы.

Задержка жидкости происходит главным образом в интерстициальном пространстве. На фоне гипергидратации отмечается дефицит свободной жидкости.

Клиническая картина проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома. Состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленным выходом из него калия. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.

По показаниям — гемодиализ. Кислые растворы имеют рН от 1,0 до 7,0, основные — от 7,0 до 14,0. Ацидоз — сдвиг рН в кислую сторону возникает в связи с накоплением кислот или недостатком оснований. Постоянство рН — непременное условие жизни человека. Сохранение равновесия КОС осуществляется двумя системами, которые препятствуют сдвигу рН крови.

Физико-химические буферные системы Известны четыре физико-химические буферные системы организма — бикарбонатная, фосфатная, буферная система белков крови, гемоглобино-вая. В норме оно равно Бикарбонатная система — самая быстродействующая и работает как в плазме, так и в внеклеточной жидкости. Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.

Физиологические буферные системы Легкие регулируют содержание С02, являющегося продуктом распада угольной кислоты. Наряду с С02 сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования. Почки поддерживают КОС несколькими путями. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах.

Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС. Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. Виды нарушения кислотно-основного состояния Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания. Клинические симптомы — тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ.

При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы. Скорость инфузии раствора — мл за 30 мин.

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет устранение основного патологического фактора данного состояния. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С Нередко развивается сопор с переходом в кому.

Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С02 в крови. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.

Эффективность инфузион- ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой.

Незначительный прирост 1—2 мм рт. ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора — мл указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить.

Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости — пот, содержимое желудочно-кишечного тракта.

Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь. При расчете можно обратиться к данным табл. Характеристика растворов кристаллоидов Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики.

По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект. Эти растворы показаны при изотонической дегидратации. Гиперосмолярный эффект — вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Возможные осложнения: гиперхлоремия гиперхлоремический метаболический ацидоз ; гипергидратация отек легких.

Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных. Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл и растворенные в ней электролиты.

Инфузионная терапия у животных

Кемеровская государственная медицинская академия, Кемерово Россия Кемеровская государственная медицинская академия, Кемерово Россия Список литературы 1. Поздняков Ю. Неотложная кардиология.

Как правильно восполнить потери жидкости и электролитов после тренировок

Гипоонкотические гипопротеинемические, диспротеинемические. Связаны с уменьшением белка в крови. Это: Голодные отеки В основе — гипопротеинемия, которая способствует снижению онкотического давления плазмы. Гломерулонефрит Нефротический синдром — массивный отек, вплоть до анасарки. К этому ведет массивная протеинурия. Цирроз печени — в печени снижается биосинтез альбуминов, снижается инактивация альдостерона и вазопрессина, локализацию определяет портальная гипертензия. Механизмы: Нарушение вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции. Снижение активного транспорта ионов через мембраны при тканей гипоксии.

Нарушения водно-электролитного обмена

Это связано с тем, что дисбаланс указанных ионов является значимым фактором риска у кардиологических больных, особенно это касается гипокалиемии и гипомагниемии. Катион присутствует преимущественно во внутриклеточном пространстве. Ежедневная потребность в катионе колеблется в широких пределах и составляет — мг. Кроме указанных выше причин, гипокалиемия может сопровождать прием диуретиков, и в данном случае выявлена определенная закономерность: показатели сывороточного калия могут быть в пределах нижней нормы, но это не исключает его значительного дефицита в мышечной ткани. У больных сахарным диабетом при кетоацидозе может быть значительная гиперкалиемия, несмотря на значительный внутриклеточный дефицит. Гипокалиемия может наблюдаться в отсутствие дефицита калия при респираторном алкалозе, шоке, длительном стрессе.

Полезное видео:

Водно-солевой баланс в организме. Не путайте жажду и голод!

Как улучшить качество воды: традиционные и народные способы Многие патологические процессы в почках и печени приводят к задержке жидкости в тканях, вызывают нарушение водного баланса в организме. Если человек пьет слишком много, то вода тоже будет накапливаться. В результате нарушается водно-солевой баланс, а это, в свою очередь, вызывает не только сбои в работе различных органов и систем, но и может привести к более тяжелым последствиям, например отеку легких и головного мозга, коллапсу.

НАРУШЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Как восстановить электролитный баланс после тренировки Потери электролитов нельзя восполнить водой. Для этого больше подходят специальные изотоники, основу которых составляют минеральные соли. Плотность таких напитков приблизительно равна плотности плазмы крови, благодаря чему содержащиеся в них вещества легко проникают в кровоток и усваиваются организмом.

Изучение нарушения электролитного баланса у кошек с гипетрофической кардиомиопатией.

Изучение нарушения электролитного баланса у кошек с гипетрофической кардиомиопатией. Москва Марюшина Татьяна Олеговна научный руководитель, канд. Москва Гипертрофическая кардиомиопатия — распространенная форма заболевания сердца у кошек.

Нарушение электролитного баланса

Пульняшенко, Р. Козий, В. Федоров Ветеринарный госпиталь "Фауна сервис". Общая потребность в энергии и других ингредиентах. Роль глюкозы в ПП - обеспечение основной потребности в энергии, предупреждение белкового распада и азотозащитный эффект. Жировые эмульсии, помимо снабжения организма жирными кислотами, позволяют ввести в малом объеме большое количество энергии. В комплексе мероприятий при проведении инфузионной терапии переливание крови имеет важное значение. В клинической практике гемотрансфузии применяют с заместительной целью перелитые эритроциты находятся в крови реципиента 30— дней ; стимулирующей целью действует на различные функции животного организма ; с целью улучшения гемодинамики увеличение ОЦК, усиливается работа сердца, повышается минутный объём сердца ; гемостатической целью переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента, вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и снижением антикоагулянтной функции крови. Фактор А у животных имеет такое же значение, как и резус-фактор у людей.

Нарушения водно-электролитного баланса – одна из наиболее частых патологий, встречающихся в клинической практике. Количество воды в.

В случае гипоосмолярной гипергидратации гипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается. Симптомы: В клинической картине гипокальциемии — повышение нейромышечной возбудимости, тетания , ларингоспазм , спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов. При остром отравлении кальцием гиперкальциемии может развиться гиперкальциемический криз , который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к дегидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки. Основные проявления гипокалиемии: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоз , снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия , динамическая кишечная непроходимость , нарушение ритма сердца возможна фибрилляция. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам. Основные клинические проявления гиперкалиемии: симптомы нейромышечного поражения слабость, парестезии , восходящий паралич , квадриплегия, тошнота , рвота , непроходимость кишечника. Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой тахикардии с развитием фибрилляции желудочков.

Инсипидарный синдром у детей и подростков Объем: 4 стр. В обзорной статье представлены современные данные о водно-электролитном балансе в норме и патологии. Изложены заболевания и состояния, которые встречаются при инсипидарном синдроме. Рассмотрены особенности клинической картины, методы диагностики и принципы лечения. Дата поступления: , просмотров: 0 Лечащий врач, Копицын Д. Спектроскопия гигантского комбинационного рассеяния ГКР является перспективным методом детектирования и идентификации микроорганизмов. Описан метод регистрации спектров ГКР бактерий, в том числе с использованием мягкого окисления образца для дополнительного усиления сигнала ГКР. Предложен метод математической обработки спектров для вычисления характеристик сходства и различия спектров бактерий. Экспрессные детектирование и идентификация микроор